Применение аллогенных биоматериалов в хирургическом лечении пародонтита

Хронический генерализованный пародонтит (ХГП) остается одной из наиболее распространенных форм стоматологической патологии и представляет важную медицинскую и социально-экономическую проблему. Факторы, играющие роль в возникновении и развитии ХГП, характеризуются разнообразием и значительной распространенностью (Мирсаева Ф.З., 1997; Орехова Л. Ю., 1997; Гилева О.С., 2000; Сивовол С.И., 2001; Цепов Л.М, Николаев А.И.,2001; Булгакова А.И., 2004; Arlein W.J., 1998; Oksala O., 1995). Несмотря на успехи, достигнутые в разработке патогенетических методов лечения ХГП, поиск новых, наиболее эффективных технологий пародонтологического лечения сохраняет свою актуальность. Существенная роль в комплексной терапии ХГП отводится хирургическим методам, направленным на ликвидацию очагов воспаления, приостановку прогрессирования деструкции альвеолярной кости и обеспечение стабилизации состояния пародонта (Дунязина Т.М., 2000; Грудянов А.И. с соавт., 2005 Кислых Ф.И., Франк М.М., 2005). Согласно современным представлениям, ХГП протекает с глубокими морфологическими изменениями тканей пародонта, приводящими к фиброзу тканей и костной деструкции межальвеолярных перегородок (Булгакова А.И.,2003; Муслимов С.А., 2000). В связи с этим, большое  внимание исследователи уделяют изучению и разработке трансплантатов, ориентируясь на качество материала и его остеоиндуктивный потенциал, доступность и простоту получения, безопасность, биологическую совместимость, иммунологическое соответствие, скорость восстановления васкуляризации и качество регенерата, возникающего в процессе резорбции трансплантата.

Hbc 1, 2

Недостаточно изучены клинико — гистоморфологические изменения тканей пародонта при средних и тяжелых степенях ХГП и влияние применения различных трансплантатов и биоматериалов на эти процессы. Так как уже используемые в настоящее время препараты и материалы для хирургического лечения развившихся форм ХГП не всегда дают желаемый результат, остается актуальной проблема применения новых биоматериалов, способных обеспечить более качественную регенерацию тканей пародонта. Очевидно, что разработку современных эффективных биоматериалов и новых технологий их применения в хирургическом лечении ХГП необходимо проводить на основе комплексной оценки данных клинического, гистоморфологического и ультраструктурного обследования с учетом особенностей действия соответствующих биоматериалов.

Цель исследования:

на основе клинико-морфологических исследований обосновать и оценить эффективность комплексного лечения больных ХГП с применением диспергированого биоматериала «Аллоплант» (ДБМА) и аллогенного дермального ограничителя (ДО).

Для решения поставленных задач нами было обследовано 417 больных ХГП (со средней степенью тяжести — 226 и тяжелой –191).

В клинические группы были включены больные с одинаковой степенью поражения тканей пародонта, с неотягощенным общесоматическим анамнезом. В первой – основной группе (265 человек) во время хирургического лечения применяли ДБМА и ДО, во второй – контрольной группе (100 человек) использовался материал Коллапол, в третьей группе сравнения (52 человека) –  трансплантат не применяли. Все лица, находившиеся на лечении, комплексно обследованы, включая клинические, гистологические и ультраструктурные, рентгенологические, лабораторные методы исследования. Лечение проведено с согласия пациентов. Клиническое обследование больных проводилось по единой схеме.

После проведенной предоперационной подготовки и по достижению пациентами стабильно хорошей гигиены полости рта приступали непосредственно к операции, которая начиналась с антисептической обработки операционного поля и местного обезболивания. Проводили лоскутные операции по Видману-Нейману-Цешинскому с ее различными модификациями: под ванночкой антисептиков и под анестезией проводили: отслойку слизисто-надкостничных лоскутов с сохранением конфигурации краевой десны ручным методом и с помощью аппарата «Sistematic Electronic 600 S-E» (США); удаление грануляций проводили скеллерами разной формы и размеров, соответственно размерам межзубных промежутков; поддесневой скейлинг проводили ультразвуковым аппаратом «Turbo-25−30» (США) с полировкой поверхности корня и альвеолярных отростков челюстей, освежением цемента корней зубов, стараясь сохранить неинфицированные клетки периодонтальной связки с целью создания благоприятных условий для послеоперационной регенерации; деэпителизация лоскутов; антисептическая обработка операционой раны 0,05% р-ром хлоргексидина; в межзубные промежутки на кость закладывали порошок ДБМА (стимулятор остеогенеза и порошок – стимулятор васкулогенеза), далее сверху накладывали в зависимости от размеров дефекта 2−3 фрагмента трансплантата “ДО” размерами 0,1*0,1 см, плотно укладывали друг за другом, накладывали швы в каждом межзубном промежутке в расчете на то, что за счет ограничителя не произойдет рецессия десневого края, а ДО выполнит роль резорбируемой мембраны, скорость резорбции которой значительно ниже коллагенсодержащих материалов. В качестве шовного материала использовали Biosyn , Vicryl; в качестве защитной и антибактериальной повязки использовали пленку «Диплен-Дента». В контрольной группе хирургическое лечение проводили аналогично, но на конечном этапе хирургического лечения в межзубные промежутки на кость закладывали фрагменты трансплантата «Коллапола» с наложением швов. В группе сравнения использовалась та же методика, но без внесения трансплантатов. Ортопедическое лечение заключалось в шинировании («Ribbond») и протезировании зубов. Протезирование проводили несъемными металлокерамическими (46), съемными шинирующими (71), нейлоновыми съемными протезами (8), съемными замковыми на аттачменах протезами (25), съемными бюгельными протезами с опорно-удерживающими кламмерами (47).

Результаты изучения клинических показателей у больных ХГП свидетельствуют о том, что исходные значения индексов ГИ и ПИ у пациентов всех трех групп были практически одинаковы, соответственно при средней степени тяжести ГИ – 2,60±0,10 в основной, 2,70±0,10 — в контрольной, в группе сравнения 2,70±0,50; при тяжелой степени тяжести: в основной группе – 3,10±0,20; в контрольной – 2,90±0,1; в группе сравнения — 3,10±0,10 баллов (рис.1). ПИ составлял у пациентов основной группы средней степени тяжести – 5,50±0,70, контрольной – 5,50±0,30 в группе сравнения 6,00±0,90; у пациентов с тяжелой степенью ХГП в основной группе – 7,30±0,50 у пациентов контрольной группы 6,60±0,50 и у пациентов группы сравнения 8,00±0,80 баллов (рис.2). Значения этих индексов были нами использованы в качестве контроля эффективности лечения больных ХГП в трех группах.

Hbc 3, 4

       

По результатам гистологических и электронно–микроскопических исследований обнаружено, что при средней степени тяжести выявлялись многочисленные колонии микроорганизмов, бесформенные оксифильные и базофильные некротические массы; в эпителии – явления акантоза (рис.3). На электроннограммах выявлялись лизис десмосом, увеличение межклеточных промежутков, разрушение межэпителиальных мостиков. (рис.4).

Выявлялась гипертрофия клеток с увеличением количества вакуолей разных размеров, разрушение сосудов, миграция эндотелиоцитов в толщу коллагеновых волокон. Со стороны альвеолярного отростка на биоптатах были обнаружены участки с явлениями некротических изменений коллагеновых волокон, их гомогенизации и фрагментации, исчезновения поперечной исчерченности фибрилл.

При тяжелой степени ХГП наблюдались гипертрофия клеток, выраженный акантоз, интенсивная десквамация клеток рогового слоя, вакуолизация перинуклеарных пространств, разрушение межклеточных контактов эпителиоцитов с образованием акантолитических пузырей (рис.5). На ультраструктурном уровне отмечались расширенные межклеточные пространства, разрушение базальной мембраны, инфильтрация эпителия и соединительной ткани лимфоцитами, сегментоядерными лейкоцитами и лимфо–макрофагальными комплексами (рис.6).

Электронно-микроскопические исследования выявили признаки гиперплазии внутренней оболочки, склероз и гиалиноз средней оболочки капилляров и деструкцию коллагеновых волокон. Результаты гистоморфологического исследования свидетельствуют о том, что клинические проявления ХГП соответствуют степени нарушения архитектоники и структуры тканей пародонта.

После проведенного хирургического лечения с применением ДБМА и ДО через 14 суток ГИ у пациентов со средней степенью тяжести снизился в основной группе на 2,47; в контрольной группе на 2,44; в группе сравнения на 2,27, а у пациентов с тяжелой степенью тяжести в основной группе — на 2,91; в контрольной — на 2,23; в группе сравнения на — 1,6 баллов (p<0,02). (Рис.7). Индекс ПИ у пациентов со средней степенью тяжести снизился через 14 суток после проведенного лечения соответственно в основной группе на 4,0; в контрольной группе на 2,94; в группе сравнения на 2,66, а у пациентов с тяжелой степенью тяжести в основной, соответственно, на 3,3, в контрольной — на 3,62, в группе сравнения — на 2,8 единиц (p<0,02) (рис.8).

Результаты лечения на гистоморфологическом уровне выразились в последовательном улучшении васкуляризации пораженных тканей, уменьшении количества сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов, увеличении количества фибробластов, макрофагов, уменьшении акантоза и десквамации клеток рогового слоя, и в регенерации десмосом.

В строме уменьшалась воспалительная инфильтрация, коллагеновые волокна уплотнялись, а при окраске по Ван-Гизону фибриноидно-измененные участки становились фуксинофильными, что указывало на процесс их восстановления (рис.9). При электронно-микроскопическом исследовании в эпителиальных клетках выявлялось увеличение количества пучков тоно– и микрофиламентов (рис.10). В капиллярах исчезали признаки стаза эритроцитов и обнаруживались клетки с нормальной функциональной способностью.

Соединительнотканная основа десны восстанавливалась путем регенерации стромальных элементов без очагов выраженной воспалительной инфильтрации. При серебрении препарата по Футу волокнистая субстанция сосочкового слоя представляла собой тонкие аргирофильные ретикулиновые волокна (рис.11)

Фиброархитектоника новообразованных соединительнотканных структур пародонта повторяет объемную организацию резорбируемого ДО с относительно меньшей толщиной коллагеновых волокон, что обеспечивает сохранность каркасных свойств мягкотканого компонента пародонта и положительные результаты лечения.

С помощью электронной микроскопии было обнаружено явление синхронного новообразования коллагеновых фибрилл по ходу распадающихся фибрилл биоматериалов ДБМА и ДО. Можно предположить, что это является следствием замедленного синтеза коллагена фибробластами за счет торможения макрофагами, которые выделяют факторы, конкурентно подавляющие активность индукторов фиброза. А как известно, продукт избыточного синтеза коллагена фибробластами является рубцом. Было выявлено, что резорбция ДБМА и ДО предотвращает фиброз и рубцевание, что приводит к замещению полноценным регенератом без явлений фиброза и рубцевания.

Через 30−40 суток наблюдалось полное восстановление архитектоники многослойного плоского эпителия с восстановлением васкуляризации и структуры стромальных элементов соединительной ткани. Но количество новообразованных кровеносных сосудов превышало норму в сроки до 6 месяцев. Через 6 месяцев структура тканей пародонта приобретала характер нормы, в единичных очагах воспаления обнаруживались лишь фибробласты. Количество кровеносных сосудов приходило в норму за счет редукции части новообразованных сосудов (рис.12).

Через 8–10 месяцев отмечалось восстановление структуры и тинкториальных свойств тканей пародонта в виде формирования эпителиального покрова без признаков воспалительной инфильтрации в нижележащих слоях. Сравнительный анализ результатов показал, что при использовании ДБМА и ДО достигалось наиболее полноценное восстановление тканей пародонта с полным  восстановлением базальной мембраны (возможно за счет наличия протеогликанов ДБМА и ДО).